miércoles, 28 de noviembre de 2007

M a l a r i a

Es la infección parasitaria tropical de mayor importancia en el mundo y la enfermedad contagiosa que más muerte causa a excepción de la tuberculosis. Su nombre quiere decir “aire malo” o “mal de los pantanos”.
Definición. Antropozoonosis parasitaria causada por esporozoarios del género Plasmodium transmitido por la picadura de insecto del género A nopheles. Existen más de 150 especies de Plasmodium que infectan diferentes vertebrados, pero solamente cuatro (P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae) infectan al hombre. Las dos especies más comunes son P. falciparum y P. vivax. Clínicamente se caracteriza por un acceso palúdico (escalofríos, fiebre y sudoración)
Biología.
Cuatro son las especies de Plasmodium que parasitan al hombre: Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae.
Las tres primeras especies se han descrito en América Latina. El hombre es el único hospedero de las especies de Plasmodium mencionadas.
El parasito presenta en su ciclo de vida dos formas de reproducción: sexual y asexual. La reproducción sexual ocurre en el A nopheles (hospedero definitivo), y la reproducción asexual en el hombre (hospedero intermediario).
Reproducción sexual o ciclo esporogonio.
Se realiza en el mosquito y dura aproximadamente de siete a catorce días. Comprende los estadios de gametocitos, gametos, cigoto, ooquineto, ooquiste y esporozoito. Esta reproducción es esporogonica, porque en el mosquito da lugar a la formación de esporozoitos. Se inicia con la ingesta de sangre de una persona infectada que contenga las formas sexuales del parasito, los gametocitos.
Los gametocitos y gametos. Son intraeritrocitarios.
El macrogametocito (femenino) presenta un núcleo compacto de cromatina y el citoplasma extendido por todo el glóbulo rojo contiene en su interior el pigmento malarico de color marrón oscuro.

El microgametocito (masculino) presenta un núcleo laxo, citoplasma similar al macrogametocito maduran a gametos en el imperio del estomago del insecto vector.
El cigoto. El microgameto en el momento de la fecundación, penetra en el microgameto fusionando sus cromatinas nucleares, dando lugar al cigoto.
El ooquineto. Es el elemento redondeado que aumenta de tamaño de cincuenta micras y hace eminencia en la superficie externa de la pared del estomago del mosquito., rodeado de una membrana quistica y en su interior permanece el ooquineto cuyo citoplasma se ha dividido en elementos alargados de diez micras, llamado esporozitos. Cuando la cantidad de esporozitos es grande, el ooquiste se rompe liberando su contenido.
El esporozito. Caen en la cavidad celomica del mosquito. Se transladan por la hemolinfa hasta las glándulas salivales acumulándose hasta picar al hombre susceptible.
Con esto se termina la reproducción sexual o ciclo esporogonico, dando paso al reproducción asexual en el hombre.

Reproducción asexual o ciclo esquizogonico.
La reproducción asexual presenta dos ciclos o fases: exoritrocitaria (hepatica) y eritrocitaria (sanguinea). La fase hepática comprende al esquizonte tisular y el criptozoito. La fase eritrocitaria comprende el trofozoito, el esquizonte, los merozoitos y los gametocitos. La reproducción asexual se suele denominar esquizogonica por que lleva ala producción de esquizontes
Se inicia con la penetración del esporozoito al hombre, en el momento de la picadura y termina con la producción de esquizontes maduros y gametocitos. Los eporozoitos inoculados se distribuyen por torrente sanguíneo: sin embargo, ellos van a penetra la células hepáticas, donde van a formar los de los equizontes titulares e la fase pre-eritrocitaria.
Fase pre-eritrocitaria.
Equizonte tisular. El esporozoito penetra al hepatocito produciendo se fisión binaria dando lugar a formas goblosas e irregulares los equiziontes tisulares , que contiene gran cantidad de merozoitos, elementos mas redondeados que los esporozoitos, y al cabo de seis a catorce días se rompe el hepatocito y bajo forma de criptozoitos de dos a cuatro micras van a parasitar a los glóbulos rojos circulantes, con lo cual termina la fase tisular o hepática.

Fase eritrocitaria.
El trofozoito. Es el primer estadio eritrocitario del parasito; se trata de una célula que presenta una gran vacuola. Se suelen distinguir trofozoitos joven y adulto. En el primer caso se caracteriza por la forma anular y en el segundo por invasión del parasito por todo el parénquima del hematíe con granulaciones en la superficie que son propias de la especie de plasmodio que se trate.
El equizonte. Es una forma caracterizada por el aspecto globoso de la cromatina (esquizonte joven) para luego dividirse y rodearse de citoplasma (equizonte maduro). Estas divisiones se llaman merozoitos. El parasito se nutre de la hemoglobina y presenta un metabolismo anaeróbico, a pasar de tener acceso al oxigeno de la hemoglobina.
El merozoito. Estos son pequeños ente dos a cuatro micras abandonan al equizonte madura para ir a parasitar a otros glóbulos rojos circulante para continuar el ciclo eritrocitario.
Los gametocitos. Luego de varios ciclos eritrocitarios algunos merozoitos se convierten en elementos sexuados, microgametocitos y macrogametocitos, diferenciados por la cromatina nuclear densa en el femenenio y laxa en el masculino. Los gametocitos deberán ser ingeridos por los misquitos en el momento se la succión de la sangre para continuar el ciclo evolutivo.

Ellos no producen daño y viven el tiempo de vida del eritrocito 120 días.
El vector los vectores del Plasmodium son mosquitos hembra del genero Anopheles, que son hematófagos, pues necesitan sangre para tener los elementos nutritivos necesarios para la maduración de sus huevos. El mosquito es un díptero que presenta una metamorfosis completa: huevo larva, pupa y adulto. El tiempo de vida de los anofelinos adultos no suele ser mayor por de 45 días.
El nicho ecológico de los anofelinos es una ambiente que presente depósitos de agua, de preferencia, tranquilos, temperatura ambiental favorable de 25 a 27 ºC y altitud sobre el nivel del mar hasta los 2.800 m sobre el nivel del mar apropiados a cada especie vectora.
Las especies que muestran afinidad por alimentarse sobre el hombre se llaman antropofilas; en cambio los que lo hacen sobre animales se llaman zoofilias. Las primeras son más peligrosas sobre la transmisión de la malaria.
Algunas especies se acercan a la vivienda en busca de personas o animales para alimentarse y se llaman endofilas, por contraste las exofilas pican a campo abierto


I M A G E N E S


Epidemiologia

La malaria o paludismo humano se considera como una antropozoonosis. La cadena epidemiológica la constituye el parasito, el vector y el susceptible. El hospedero definitivo es el mosquito vector, el Anopheles, pues en el se desarrolla la reproducción sexual del parasito y el hombre es el hospedero intermediario, en el cual se realiza la reproducción asexual.
La forma infectante para el hombre es el esporozoito inoculado con la saliva del mosquito. La puerta de entrada es la piel y el mecanismo de transmisión es la picadura del mosquito. Existe la transmisión no vectorial: a) por transfusión sanguínea; b) trasplacentaria, llamada transmisión congénita; y c) por compartir agujas hipodérmicas, como en el caso de los drogadictos.
La infección se distribuye en todos los continentes, siendo en África donde cobra mas victimas, especialmente en los niños afectados por P. falciparum, estimándose que alrededor de un millón de niños fallecen por este mal.
En las América, hay pocos países que no tienen el parasitismo, pues se extiende desde América del Norte hasta el Sur; siendo tres países que aportan el mayor numero de caso: Brasil. Perú y Colombia, con cifras cercanas al millón de casos al año.
La ecología de esta infección parasitaria esta en relación con diversos factores prevalentes en las zonas tropicales. En estas zonas existe colecciones de agua favorables para la cría de los mosquitos, muchas de ellas son naturales y otras, consecuencia de labores de ingeniería. Se presentan temperaturas altas que acortan el periodo de evolución del vector y permite que sea más abundante. Ayudan también las viviendas precarias en las zonas rurales que permite el ingreso del vector al interior de la vivienda, en especial, aquellos vectores antropofilos y endofilos.
La malaria es un parasito esencialmente de áreas rurales y mas excepcionalmente es la transmisión urbana, dentro de la cual es mas frecuente la transmisión periurbana.
El tipo de actividad de los reciedentes de las áreas endémicas es importante, asi, por ejemplo, los cultivos de arroz suelen ser sitios favorables para el desarrollo del insecto vector. Existe aun dificultad en su tratamiento por la generación de plasmodios resistentes a la drogas. Se estima que existe en el mundo deciento cincuenta millones de personas infectadas y que mueren en el año un millón de personas al año. En Chile existió esta enfermedad en la primera región y fue erradicada a principios de siglo. Se presentan mas de treinta casos al año en nuestro país, como malaria no autóctona productos de los viajes (infecciones adquiridas en países endémicos)

Especies de Anophelinos

Especies de anophelinos vectoras de los Plasmodium del hombre. Solamente alrededor de 85 del as aproximadamente 400 especies de Anopheles han sido incriminadas en la transmisión del Plasmodium. Las más importantes son:
_ A. albimanus: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. crucians: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. Ffreeborni: Mexico.
_ A. pseudopunctipennis: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. quadrimaculatus: Mexico, El Caribe.
_ A. albitarsis: El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. aquasalis: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. bellator: El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. darlingi: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. hommunculus: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. oswaldoi: El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. punctimacula: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. vestitipenis: Mexico, El Caribe, America Central, Sudamerica.
_ A. aztecas: Mexico.
_ A. cruzi: Mexico, America Central, Sudamerica
_ A. muñez-tovari: Sudamerica.

Patogenia

Los parásitos se transmiten de persona a persona por el mosquito hembra anofeles. Los machos no transmiten la enfermedad ya que sólo se alimentan de los jugos de las plantas. Los parásitos se desarrollan en el intestino del mosquito y se comunica por la saliva del mosquito infectado cada vez que lleva a cabo un nuevo alimento de sangre.
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito, migrando al hígado donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, trasformándose en merozoítos que entran en el torrente sanguíneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merotes) y finalmente un número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulas salivales del mosquito.

Aparte de Anopheles, en algunos países latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomya (manta blanca o titira, también vector de otras enfermedades producidas por protozoos.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoítos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocítico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlos de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más) estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.

Sintomatologia y M. clinicas

SINTOMATOLOGÍAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS

Se pueden distinguir las siguientes formas clinicas de presentacion de la malaria:

Paludismo agudo

Primoinfeccion paludica. Corresponde a las manifestaciones en las personas que por primera ves adquiren infeccion y comprende el periodo prepotente, es decir, desde el ingreso del parasito, hasta la aparicion de los primeros síntomas y signos de la enfermedad, que suele ser de 8 a 25 dias.
El cuadro clinico es similar al inicio de otros procesos de infeccion generalizada: fiebre, irregular malestar general, dolor de cabeza, nauseas, vomitos, todo lo cual lo hace confundir con otros procesos infecciosos. Despues de algunos dias la regularidad de la fiebre va ocurriendo en un determinado momento del dia y en forma regular según sea el plasmodium causante de la infeccion.

Acceso paludico. Se caracteriza por escalofrios, fiebre y sudoración. En su primer momento, el paciente siente una sensación de frio intenso que lo hace tener escalofrios, adopta una posición fetal, castañetea los dientes y solicita abrigo, lo cual no logra abrigarlo. Este periodo dura pocas horas, hay una caida de la presion, aceleración del pulso, cefalea, nauseas y vomito. A este periodo, sigue una sensación de calor que hace descubrirse a la persona, comprobandose temperaturas hasta demas de 40°C, el enfermo puede delirar, siempre sed intensa, aceleración de las pulsaciones, lo cual dura un corto tiempo, unos 60 minutos o algo mas.
Finalmente aparece el sudor generalizado y sensación de alivio, sed, la orina se torna amarilla cetrina, dejando una sensación de debilidad, de la que se recupera la personan al poco tiempo. Todo el acceso se puede extender de 8 a 12 horas.
Cada acceso paludico ocurre en tiempos variables, según las especies; asi P. vivax produce accesos cada 48 horas (terciana benigna), P. malariae, cada 72 horas (cuartana) y generalmente cada 48 horas (terciana maligna).

Paludismo por P. falciparum. El hecho de que los glóbulos rojos parasitados tiendan adherirse al endotelio de las venulas post capilares, viscerales, determina que a la forma de presentacion de los accesos paludicos, se puedan añadir principalmente manifestaciones cerebrales, renales, anemia grave y otras, por lo que se le denomina, cuando ello ocurre, paludismo por P. falciparum grave o complicado que requiere de un manejo terapeutico apropiado.

Paludismo grave por P. falciparum. Las manifestaciones mas graves son las anemias son las anemias (menos del 15% de hematocrito 5g/dL, y mas de 100.000 parásitos/ul), el coma y la insuficiencia renal (excrecion de orina menos de 400ml por 24 horas en los adultos, o en 12 ml/kg de peso corporal en niños, creatinina serica superior a 3,0 mg/dl), las que son consecuencias de destrucción de los glóbulos rojos y de la alteración en la circulación cerebral y renal, ademas de la precipitación de complejos antigeno-anticuerpo en los glomerulos renales.
Otros indicadores son edema pulmonar, hipoglicemia (menos de 40mg/dl), colapso o Choque circulatorio, hemorragias, espontaneas, convulsiones generalizadas repetidas, acidosis, hemoglobinuria macroscopica.
Al examen fisico los pacientes tienen hepatoesplenomegalia dolorosa: la ictericia puede ocurrir con hemolisis severa. La anemia es normocitica normocromica, con leucopenia y trombocitopenia, hay hiponatremia. Hay elevación de las transaminasas y durante el embarazo, la caida de la glicemia es especialmente importante.

Paludismo cronico

Es raro pero en algunas personas la sintomatología de la primoinfeccion paludica y del periodo agudo puede pasar desapercibido o confundida con otros procesos, pues la respuesta inmunitaria es capaz suelen eliminar o reducir la parasitemia y las lesiones organicas, las personas afctadas de paludismo cronico presentan compromiso del estado general, incluyendo baja de peso, fiebre irregular, hepatoesplenomegalia, anemia que las hace propensa a las infecciones intercurrentes que pueden agravar los síntomas y aun llevar al deceso.
Una forma de paludismo cronico asintomático es el que presentan los portadores

Portador. Existen un numero de personas que por causa de una buena respuesta inmunitaria, suelen eliminar o reducir el parasito en su fase eritrocitaria. Pero persistiendo las formas exoeritrocitarias (hipnozoitos) por muchos años en caso de la P. malariae puede llegar hasta 10 años y en P vivax hasta tres. Estas personas portadoras son la causa de la persistencia del paludismo en areas bajo control o en la trasmisión no vectorial de la malaria, como son las transmisiones no vectorialde la malaria, como son las trasfusiones y los casos congenitos.

Paludismo y el embarazo.

Se ha señalado parasitemia elavada en gestantes y especialmente en primiparas, en el tercer trimestre del embarazo, lo que guardaria atenuación con la respuesta inmunitaria durante la gestacion. El aborto y el parto prematuros suele estar relacionado con los accesos paludicos. La placenta generalmente contiene vasos congestivos con glóbulos rojos parasitados lo cual puede alterar la funcion del feto ser una causante de muerte fetal o aborto: estas alteraciones son notorias en el lado maternal de la placenta, pues en su lado fetal no se observan parásitos ni pigmentos

Paludismo y trasfusión sanguinea

El plasmidio puede sobrevivir hasta dos semanas en la sangre con refigeracion. Los niños y los adolescentes suelen ser los que desarrollan formas más severas de malaria que los adultos. En estos casos las formas eritrocitarias, por las cuales estas personas no tendran ciclo exoeritrocitario o hepatico, lo que hay que considerar al hacer el tratamiento de estos casos.

Paludismo mixto

Es frecuente observar infecciones mixtas con mas de una especie de plasmodium en un mismo paciente, dependiendo de la zona geografica, siendo mas comun en África. La respuesta y proteccion inmunologica es muy especifica para especie.
La sintomatología depende de las especies involucradas, el grado de proteccion inmunologica que presente cada especie, el tiempo de la infeccion, loas cambios fisiologicos que se producen, incluyendo la producción de citoquinas.

Diagnostico

La sospecha diagnostica se plantea en casos febriles, en ocasiones escalofríos, fiebre y sudor de personas que hayan visitado, por lo menos dos semanas antes , areas endémicas, hayan recibido una transfusión sanguínea o recién nacidos febriles con baja de peso al nacer y hepatoesplenomegalia provenientes de gestantes en quienes se diagnosticó paludismo.

La confirmación diagnostica se hace por el hallazgo del parasito en la sangre, ya sea demostrado directamente o a través de pruebas indirectas.
El método mas sencillo de diagnostico es el frotis y la gota gruesa, tomados preferentemente del estado febril y coloreados con derivados del Romanowsky, siendo la coloración de Giemsa la mas usada. Este método puede emplearse en postas o establecimientos de salud locales que cuenten con microscopio. El diagnostico debe ser precoz para la instauración del tratamiento lo mas pronto que sea posible, en especial, para el caso del paludismo por P. falciparum.
Dado que el examen de una lamina de frotis y gota gruesa demanda tiempo para su examen, y a que es necesaria una concentración mínima de los parásitos en sangre para ser detectados , ha determinado que se hayan ideado métodos que mejoren el diagnostico; así, por ejemplo, se ha recomendado el uso de naranja de acridina, que tiñe el núcleo para detectar mejor a los parásitos, bajo el microscopio de fluorescencia, tanto directamente en la lamina preparada de la sangre del dedo o usando un método de concentración, como es el colectar la sangre en un tubo capilar que contiene naranja de adicrina, el cual se centrifuga y en la zona de sedimentación de los glóbulos blancos se ubican los parásitos, los que pueden ser detectados en el microscopio de fluorescencia (método de QBC). Aun sin usar el colorante, se puede emplear un tubo capilar, tipo hematocrito, de plástico, centrifugar y luego cortar el tubo en la zona próxima a la interfase entre los glóbulos y el suero sanguíneo y examinar la porción de glóbulos de la misma interfase ( takami)

El uso de pruebas serologicas para detectar anticuerpos, clase IgM, ha demostrado ser útil en estudios de carácter epidemiológicos, pero tiene escaso rendimiento en el discernimiento clínico de los casos; sin embargo, la producción de anticuerpos monoclonales contra fracciones antigenas del P. falciparum , ha permitido la elaboración de métodos para detectarlos en forma simple en una tira de papel. Consiste en humedecer con sangre una tira de papel impregnada con la muestra de sangre sospechosa de P. falciparum, la cual tiene colocada en forma de banda, un anticuerpo monoclonal contra una una fracción antigena del parasito ( la fracción rica en histidina correspondiente al parasito), se adiciona un set revelador que permite que se desarrolle un color cuando hay P. falciparum en la muestra.
El diagnostico diferencial debe hacerse con todo síndrome infeccioso que cursa con fiebre alta o con cuadros similares a un acceso palúdico como son las infecciones generalizadas como fiebre tifoidea, brucellosis, tuberculosis, procesos focales, respiratorios, de las vías aéreas altas, pielitis, pielonefritis, etcétera.
Los cuadros cerebrales de P. falciparum suelen confundirse con meningitis o meningoencefalitis de diversas etiologías ( meningocococis, meningitis tuberculosa, etc), y los renales, con glomerulonefritis aguda, entre otros.

Tratamiento

Las drogas que se usan dependen de la zona geográfica en la que se ha adquirido la infección, la especie de plasmodium involucrada, y la forma clínica de paludismo. La zona geográfica de procedencia del paciente nos indicaría, a priori, las drogas que se consideran útiles en dichas regiones, en base al problema de resistencia a los antipalúdicos. La especie de plasmodium es importante, pues si es el P. falciparum el involucrado, debe considerarse la posibilidad de las complicaciones y prevenirlas haciendo los exámenes adicionales si el caso es grave o complicado. La forma clínica es de trascendencia pues la forma aguda, crónica o complicada, así como la gestante infectada o el que ha adquirido la infección por transfusión, requieren una conducta terapéutica apropiada.
Los medicamentos antipalúdicos se suelen clasificar en aquellos de primera línea: cloroquina y primaquina, entre los mas importantes. De segunda línea: combinación de pirimetamina y sulfa, quinina, antibióticos como la tetraciclina y clindamicina; y en zonas donde la resistencia a los mencionados es evidente, artemisinina, mefloquina y halofantrina.
El tratamiento del paludismo esta dirigido a eliminar la fase eritrocitica , causante de la mayor parte de la sintomatología . la droga recomendada es la cloroquina, y para eliminar la fase exoeritrocitaria ( P. vivax y P. malariae) la primaquina, la cual también posee una acción gametocitica.
En los últimos años se ha extendido en muchos lugares del mundo, la resistencia de P.falciparum a la cloroquina, por lo cual se ha recomendado usar, en esas circunstancias, la combinación pirimetamina-sulfadoxina y primaquina como gametocida,
En América Latina ya se ha detectado resistencia a la combinación piremetamina –sulfadoxina, por lo cual se aconseja en su lugar, el uso de quinina oral, asociada a tetraciclina, en adultos y clindamicina en niños. La situación mas difícil de tratar se presenta en pacientes de P.falciparum complicados, en los cuales debe administrarse al inicio quinina parenteral las primeras 24 o 48 horas y luego oral, asociado a antibióticos, tetraciclina, clindamicina o doxiciclina. Aun hay areas de América , similar a lo que ocurre en otras areas del mundo, en que la resistencia a la quinina se ha hecho presente, por lo cual las drogas como las obtenidas de la planta usada tradicionalmente en China como antipalúdica el quinghasu ( como, por ejemplo. Las artemisininas), han demostrado ser útiles en estos casos, así como la mefloquina y la halofrantina.
Los esquemas de tratamiento se establecen en cada país, región o localidad deacuerdo con las características de la malaria en esa zona geográfica: especie causante, paludismo por P.falciparum, presencia de resistencia del plasmodium a los antimalaricos, y tratamiento de niños, gestantes o adultos.
En todo caso las directivas para el tratamiento van a estar dadas por los organismos responsables del control de la malaria en la zona y ellas deben ser ser seguidas y evitar así el uso indiscriminado de antimalaricos, lo que puede ocasionar complicaciones en el manejo terapéutico de los casos.











A cada minuto, de 3 a 5 niños mueren de malaria. A cada hora, la malaria mata más gente que la epidemia de EBOLA en 1995 en el Zaire. Sin embargo, la malaria no es reconocida en el primer mundo como una catástrofe de salud pública, como el SIDA o el EBOLA.


Cuando el mosquito pica una persona infectada, los parásitos se multiplican sexualmente (esporogonia) en el tubo digestivo y se desarrollan en las glándulas salivares;
Cuando el mosquito inocula los parásitos en un nuevo huésped, ellos colonizan primero el hígado, donde tienen varios ciclos de multiplicación asexuada, y de donde salen como para invadir los glóbulos rojos (eritrocitos).

Prevencion

La malaria o paludismo es una infeccion parasitaria tal vez tan antigua como la presencia del hombre sobre la tierra. Hasta que no se descubrio el agente causal y su ciclo de vida fue imposible alguna medida racional para evitarla; sin embargo, las poblaciones indentificaron, los lugares en que se adquiria la infeccion, pudiendola distinguir de otros procesos. De alli que en china se descubriera al quinshasu y en la epoca precolombina, en el peru, a la quina como plantas que usadas en diversas formas permitian aliviar y curar casos de paludismo; a su ves, el dscubridor de Anopheles como vetor y su importancia fundamental en la trasmisión de la infeccion, ha hecho que la lucha contra el, sea el principal objeto de campañas de control y erradicación de la infeccion; sin embargo sigue siendo la malaria una de las principales infecciones metaxenicas en el mundo y algunos paises de América latina.

Prevención individual

Consiste en la proteccion de la picadura del mosquito transmisor, que suele ser de habito intradomiciliario, mediante el uso de mallas en las puertas y ventanas, asi como dormir bajo mosquiteros impregnados con insecticidas. Para personas que permanecen temporalmente en areas endemicas se debe usar quimioprofilacticos, aconsejándose cloroquina, se recomienda las combinaciones de piremetamina-dapsona, aunque la posibilidad de agranulocitosis debe tenerse en cuenta, asi como la combinación piremetamina-sulfodoxina o amodiaquina que causa reacciones adversas y recientemente se ha introducido el uso de la mefloquina, aunque puede haber reacciones neurosiquiatricas. Ellas deben tomarse dos semanas antes de ingresar a territorio y hasta cuatro y 6 semanas despues de abandonarlo

Prevencion colectiva

Se inserta en la mayoria de los casos en programas de control desarrollados por los paises con malaria como problema de salud y con repercusión en la economia del pais. Las recomendaciones señalan: hacer el diagnostico y el tratamiento precoz de los casos de paludismo, asi como las intervenciones antivectoriales que incluyen el uso racional de insecticidas, labores de ingenieria sanitaria y la participación activa de las acciones de control.

La lucha contra la malaria; entrevistas

Mara Torres entrevista a Manuel Patarroyo (investigador).

515 millones de personas sufren anualmente de malaria. Enfermedad que mata cada año a dos millones, la mayoría niños y casi todos del tercer mundo. A continuación puedes ver la entrevista que Mara Torres realizó a Manuel Patarroyo, investigador que asegura que en dieciocho meses habrá una vacuna definitiva para la malaria (Entrevista + reportaje de La 2 Noticias).







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AWA MARIE COLL-SECK Secretaria de la Asociación contra el Paludismo “malaria” "Cada 30 segundos un niño muere de malaria" RODRIGO CARRIZO COUTO - Ginebra "La malaria causa cada año un número de víctimas equivalente al de cuatro maremotos" "En Estados Unidos se cree que es una enfermedad que ya no existe" Awa Marie Coll-Seck (Senegal, 1951), médica especializada en enfermedades infecciosas y ex jefa de investigaciones de la Universidad de Dakar, es la máxima responsable de la coordinación de los esfuerzos internacionales en la lucha contra la malaria. Ha sido ministra de Salud Pública de Senegal y hoy lidera la asociación Roll Back Malaria (RBM), que agrupa los esfuerzos de la OMS, Unicef, PNUD y Banco Mundial en el intento de erradicar o, al menos, controlar el paludismo. Estas entidades, junto a todos los actores internacionales implicados en la lucha contra el paludismo, se encuentran desde este lunes y hasta el 19 de este mes reunidos en Yaundé, Camerún, para analizar el estado de la pandemia y definir políticas concretas al respecto. La profesora Coll-Seck recibió a este periódico antes de su viaje en la sede de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Pregunta. ¿Cuál es la situación actual de la malaria en el mundo? Respuesta. Afecta a 300 millones de seres humanos y se cobra un millón de vidas anuales. Es causa de la muerte de un niño cada 30 segundos, principalmente en el África subsahariana. La malaria representa cuatro maremotos como el que hubo en Asia al año. Es como si cada tres meses hubiera uno. P. ¿Qué cabe esperar del encuentro de Yaundé? R. En realidad se trata de dos reuniones. La primera, de la Iniciativa Multilateral contra la Malaria, implica a científicos, investigadores e industria farmacéutica. La segunda, de RBM, es la mayor reunión mundial de agentes sociales implicados en la lucha contra el paludismo. De esta reunión deberían salir las estrategias globales que nos permitan llegar a los objetivos fijados en 2015: reducir a la mitad la mortalidad y el número de afectados por la enfermedad. P. ¿Cree realista llegar al objetivo de reducir en un 50% la mortalidad por malaria en el mundo? R. Nuestros planes para 2015 son parte esencial de los Objetivos del Milenio de la ONU. Sólo si logramos controlar el paludismo nos podremos acercar a esos objetivos. ¿Cómo se puede esperar que un niño vaya a la escuela si está consumido por la malaria? Yo he trabajado en sida y paludismo, pero pienso que este último es la base de todos los problemas sanitarios de África. Si no logramos controlarlo, todos los demás esfuerzos serán en vano. P. ¿Podemos hablar de la manera en que el paludismo afecta al desarrollo de África? R. Mortalidad materno-infantil, absentismo laboral, mano de obra debilitada. El sector privado no se implica ahora porque sí, sino porque percibe claras ventajas. Todas las empresas occidentales con ramas en África se dan cuenta de que ocuparse de la salud de sus trabajadores aumenta la productividad y, por tanto, los beneficios. P. ¿Podríamos decir que el sida, en calidad de mal que golpea en los países desarrollados, es una enfermedad de primera que merece la atención de los medios, mientras que el paludismo, asociado a los países en desarrollo, interesa menos al público? R. Sí, absolutamente. Por ejemplo, en los Estados Unidos se cree que es una enfermedad que ya no existe. Es imposible luchar contra lo que se desconoce. La malaria representa pérdidas de 12.000 millones de dólares [10.300 millones de euros] al año, pero con 3.000 millones de dólares, apenas la cuarta parte de lo que significa anualmente, podríamos controlarla. P. Usted ha hablado en un informe de medios de prevención como el mosquitero impregnado de insecticida. ¿Cuál es su costo? R. Cinco euros. Y dura entre tres y cinco años. P. ¿Considera que los responsables políticos africanos están preparados para afrontar el problema y sus posibles soluciones? R. Políticamente, África está madura para la lucha. Es verdad que existen niveles de corrupción alarmantes, pero los gobernantes están cada vez más sensibilizados al respecto. El paludismo afecta a numerosos votantes y, por tanto, el dinero invertido en mejoras sanitarias es dinero bien gastado a ojos del político africano. Además, en la reunión de Abuja de 2000 instauramos sistemas muy concretos de vigilancia de los fondos que dejan poco espacio a la corrupción. El dinero no va a una persona, una institución, un ministerio o un gobierno en particular. P. ¿Qué es el MMSS? ¿Cuáles son sus objetivos? R. Son las siglas inglesas de Servicios de Aprovisionamiento de Medicinas para la Malaria. Es una oficina que se ocupa de controlar los precios de los medicamentos, los mosquiteros, etcétera. Estudia los precios y servicios de laboratorios y fabricantes, además de centralizar la información para los países y empresas implicados. También se ocupa de mantener al día las reservas de medicinas y de garantizar que los remedios y productos cuenten con la garantía de la OMS para que los países no tiren su dinero, sino que compren productos realmente eficaces. P. ¿Se invierte suficiente en investigación? R. No. Ni siquiera hay suficientes investigadores trabajando sobre el tema. P. ¿Cuál es la dificultad a la hora de obtener una vacuna contra la malaria? R. Dado que el paludismo es una enfermedad parasitaria, la dificultad radica en que estos organismos son capaces de mutar indefinidamente y, por tanto, se hacen resistentes a las medicinas. P. ¿Es optimista respecto a este encuentro en Yaundé? R. Sí. Espero que los esfuerzos del mundo estén a la altura del desafío, pues hoy tenemos los medios materiales y técnicos necesarios para llevar nuestra lucha a buen puerto.

RESUMEN DIDACTICO DE LA MALARIA

Como manera pratica les presentamos un resumen de la manera mas didactica posible, con personajes de lujo... asi que ponganse comodos reclinense, saquen las cabritas, bebidas y para los mas osados y cara dura, saquen las cervezas en botellas de nectar boca ancha...

luz
camara... y acccion!






TIN

Bibliografia

• Microbiología Clínica, primera edición 2001
Katia Abarca, Patricia García y Pablo Vidal
Páginas 407 a 408

• Medical Microbiology, cuarta edición, 2002Patrick R. Murray, Phd, Ken S. Rosenthal, Phd, George S. Koboyashi, Phd, Michael A. Pfaller, Md.
Páginas 702 a 705
Parasitologia Medica, Atias A. 1998, Editorial Mediterraneo, 1° Ed., Cap 26, Santiago, Chile.
Páginas 227 a